Millionen Menschen nehmen täglich Cholesterinsenker ein, um sich vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu schützen. Was die meisten dieser Patienten nicht wissen: Anders als man lange Zeit glaubte, haben hohe Cholesterinwerte für das Herz-Kreislauf-Risiko keine ursächliche Bedeutung.
In diesem Artikel wollen wir der Cholesterin-Problematik genauer auf den Grund gehen, um die Bedeutung dieses Blutfetts und dessen Senkung durch Statine besser zu verstehen.
Der Cholesterinspiegel wird im Blut ermittelt. Allgemein gilt, dass der Gesamtcholesteringehalt langfristig nicht über 200 mg/dl steigen sollte. Geht er über diese Werte hinaus, ist meist der Anteil der sogenannten Low-Density-Lipoproteine, kurz LDL, erhöht. Die Aufgabe des LDL-Cholesterins besteht darin, die Fette zu ihren Zielzellen zu transportieren. Erhöhte Konzentrationen an LDL stehen im Verdacht, Gefäßablagerungen zu verursachen.
Im Gegensatz zur weitläufigen Meinung ist der Cholesterinspiegel nur bedingt durch die Aufnahme von Nahrungscholesterin beeinflussbar. Der weit größere Anteil stammt aus körpereigener Herstellung (Eigensynthese) in der Leber. Das bedeutet, dass die Leber den Cholesterinspiegel selbst beeinflusst. Genau hier greift die pharmaorientierte Medizin ein, die durch Cholesterinsenker (Statine) die Eigensynthese der Leber hemmt.
Leider blockieren Statine auch andere Prozesse in unserem Körper, wie die Q10-Synthese.1 Im Energiestoffwechsel wird Q10 benötigt, um Bioenergie in den Kraftwerken unserer Zellen zu erzeugen. Durch Statine wird die körpereigene Produktion von Q10 eingeschränkt, wodurch ein Mangel an dieser wichtigen Substanz entstehen kann. Die Folge ist ein verminderter Energiestoffwechsel, der besonders Zellen betrifft, die sich durch einen hohen Energiestoffwechsel auszeichnen. Darunter fallen neben den Skelettmuskelzellen und den Nervenzellen auch die Herzmuskelzellen. Somit wird ersichtlich, warum bei einer Langzeiteinnahme von Statinen eine Schwächung des Herzmuskels – und damit eine Herzschwäche – auftreten kann. Wenn eine Einnahme von Statinen unverzichtbar erscheint, ist es unabdingbar, sich zusätzlich für eine Aufnahme von Q10 während der Medikamenten-Einnahme zu entscheiden.2
Ein erhöhter Cholesterinwert ist nicht zwangsläufig mit der Ablagerung von Blutfetten in den Gefäßen verbunden. Vielmehr hat die Dr.-Rath-Forschung schon vor mehr als 20 Jahren belegt, dass erhöhte Cholesterinspiegel nur dann zur Gefahr werden, wenn die Gefäße aufgrund eines Mikronährstoff-Mangels bereits Schädigungen (Risse) aufweisen.3
Cholesterin zirkuliert im gesamten Blutkreislauf und kommt damit auch mit allen Gefäßen des Körpers in Berührung. Der überwiegende Anteil an Ablagerungen tritt aber in den Gefäßen des Herzens auf, den sogenannten koronaren Herzkranzgefäßen. Diese Gefäße werden durch den Druck des stetig pumpenden Organs besonders beansprucht. Bei unzureichender Mikronährstoff-Zufuhr ist die belastete Blutgefäßwand nicht mehr in der Lage, sich selbst zu regenerieren, weshalb die Leber einen Ersatzreparaturprozess einleitet. Bei diesem Prozess entsendet sie einen speziellen Reparaturfaktor, das sogenannte Lipoprotein(a) oder kurz: Lp(a). Dieses Reparaturmolekül ist Teil des Gesamtcholesterins und sollte innerhalb einer medizinischen Untersuchung gesondert überprüft werden.
Liegt ein Lp(a)-Wert von über 30 mg/dl vor, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass in der Gefäßwand Ablagerungen entstehen. In der „Copenhagen City Heart Study“ konnte gezeigt werden, dass Personen mit mehr als 50 mg/dl Lp(a) im Blut ein 2- bis 3-fach erhöhtes Herzinfarkt-Risiko besitzen.4, 5 Betroffene Patienten sollten ihren Bedarf an Mikronährstoffen ausreichend decken, um die Bildung und den Erhalt von Kollagen und Bindegewebe zu unterstützen. Dadurch kann der lokale Reparaturmechanismus wieder aktiviert und die Gefäße stabilisiert werden.
(Hinweis: Dieser Artikel erschien in Ausgabe 3/2016 der Rath international.)
Quellen
1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655639
2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25977402
3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26064792
4 Schnohr, P. et al.: Long-term physical activity in leisure time and mortality from coronary heart disease, stroke, respiratory diseases, and cancer. The Copenhagen City Heart Study; Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2006;13(2):173-9.
5 Kamstrup, P.R. et al.: Genetically elevated lipoprotein(a) and increased risk of myocardial infaction; JAMA 2009;301:2331-9
6 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26064792
7 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2143582